Gnatologiaclinica - Asimmetrie

Eziopatogenesi

Le cause che più frequentemente possono portare allo sviluppo di una asimmetria facciale dopo la nascita sono di origine:

- infiammatoria
- neoplastica
- traumatica
- funzionale
- neurologica

Queste ultime sono in genere dovute a lesioni dal V al VII nervo cranico a livello dei nuclei e del tratto periferico.
Questi fattori causali possono interessare il neuro - cranio (mascellare superiore e mandibola).
Nelle forme congenite, a livello della volta e della base cranica la presenza di asimmetria può essere dovuta alla fusione prematura di una o più suture craniche, con continua crescita a carico delle suture ancora attive.

Di primaria importanza nello sviluppo di asimmetrie facciali sono le patologie e le deviazioni di crescita a livello della base cranica.
Infatti, alcune asimmetrie facciali che sembrano macroscopicamente causate soltanto da una alterata crescita mandibolare sono caratterizzate invece da una malposizione del mascellare superiore rispetto alla base cranica.
Le sindromi asimmetriche cranio - facciali, dovute ad alterazioni posizionali del mascellare superiore, possono essere suddivise nelle seguenti forme cliniche:

• Una forma non compensata che è la più rara ed è caratterizzata da una latero-deviazione mandibolare con mandibola rigorosamente normale collegata però ad una base del cranio anormale (con crescita asimmetrica)

• Una forma compensata nella quale la latero-deviazione mandibolare è meno accentuata di quanto mandibolare, mascellare ed alveolare.potrebbe far supporre l’asimmetria della base del cranio, in quanto si ha una compensazione


Sviluppo asimmetrico della base cranica e laterodeviazione della mediana mandibolare per crescita normale della mandibola (non compensata)	Sviluppo asimmetrico della base cranica con normoposizione del mento (mediana mandibolare centrata sul piano mediosagittale) per crescita asimmetrica (compensatoria) della mandibola (ipersviluppo verticale della branca montante a sinistra)

(1.1) Una patologia che si sviluppa in modo particolare a livello della base cranica è la Plagiocefalia (cranio obliquo o ‘romboidale’) che interessa prevalentemente l’osso l’occipitale ed il frontale con proiezione opposta nella direzionalità di sviluppo.
Il cranio romboidale (Plagiocefalia), che può essere accompagnato da asimmetria sagittale della mascella di uguale origine, sembra essere il risultato di un’azione modellante del bacino materno.
Contrazioni dell’utero con insufficiente liquido amniotico possono causare asimmetrie della faccia e del cranio secondo Groth e Liebrecht.
Alcuni autori hanno invece sostenuto l’origine ereditaria di tale sindrome dall’osservazione di una sua coesistenza in gemelli monocoriali (Korkhaus)(biblio 14.).
Delaire (biblio 6) ha descritto l’associazione di “plagiocefalia, asimmetria facciale e alterazioni dell’articolazione dentale” attribuendola a lesioni della base del cranio.
In molti casi i difetti di occlusione tra arcata mascellare e mandibolare sono meno accentuati di quanto le lesioni craniche potrebbero far prevedere, probabilmente a causa di una compensazione della mandibola che promuove una crescita asimmetrica in senso opposto, riducendo l’espressività anatomica dell’arretramento condilare.

(1.2) Le asimmetrie facciali sul piano frontale possono prendere origine anche da sindromi malformative di diversa origine, che interessano la mandibola nel suo complesso o in alcune sue parti.
La Disostosi Mandibulo Faccciale e la Microsomia Emifacciale sono due esempi di queste sindromi malformative.

Mentre la prima ha carattere prevalentemente bilaterale e distribuzione familiare, la seconda è sempre monolaterale e molto raramente ha una trasmissibilità genetica.

Le due patologie presentano caratteristiche molto diverse e l’unico fattore che le accumuna è che gli organi colpiti da entrambe le patologie derivano dal primo e dal secondo arco branchiale.
Se si assume la teoria delle “matrici funzionali” di Moss l’alterazione di crescita e la asimmetria scheletrica cranio - facciale, che si evidenzia nei pazienti con Microsomia Emifacciale, non sarebbe da attribuire in modo particolare al primitivo danno osseo ma al danno funzionale che deriva dall’iposvilluppo muscolare.

Le caratteristiche più salienti sul piano clinico, cefalometrico ed occlusale della Disostosi mandibulo facciale sono le seguenti:

• Morfotipo dolico facciale
• Seconda classe dento scheletrica
• Iposviluppo antero - posteriore (sagittale) della mandibola
• Potrusione degli incisivi superiori
• Vestibolarizzazione degli incisivi inferiori
• “open bite” anteriore
• rotazione oraria del piano di Francoforte (aumento della dimensione verticale)

I soggetti affetti da Microsomia Emifacciale presentano:

• divergenza tra il piano di Francoforte ed il piano mandibolare;
• tipologia lievemente dolico facciale;
• seconda classe dento - scheletrica (meno accentuata rispetto alla Disostosi Mandibulo - Facciale);
• mandibola ruotata sul piano di Francoforte verso il lato patologico;
• sviluppo accettabile del massiccio facciale sul piano sagittale e verticale.

1 Malocclusione asimmetrica con apparente prematurità del contatto occlusale a destra e infraocclusione a sinistra (caso di microsomia emifacciale)	2 Infraocclusione a sinistra '(open bite')documentata dal passaggio di carta da articolazione (caso fig. 1)	3 Immagine in tomografia computerizzata del condilo affetto da iposviluppo (microsomia emifacciale)

4 Trattamento ortopedico (placca di compenso occlusale) abbinata a trattamento ortodontico multibande per estrusione forzata dal lato infraoccluso per equilibrare il contatto	5 Caso a fine trattamento con equiocclusione dal lato destro e sinistro	6 Immagine di tomografia computerizzata dei condili destro e sinistro.E' evidente la sproporzione di sviluppo tra i condili (iposviluppo del sinistro per malformazione congenita/microsomia emicacciale)

Casi di Iperplasia mandibolare associata ad asimmetria facciale sono documentati nella letteratura medica fin dal 1862.(biblio 19)
L’Iperplasia è comunemente associata ad un trauma nell’età dello sviluppo ma può anche essere dovuta a disturbi localizzati della crescita (neoplasie).

Nell’Iperplasia mandibolare il paziente generalmente presenta:

• allungamento unilaterale della faccia;
• deviazione del mento e della linea mediana verso il lato ipoplasico;
• estrusione dei molari e dei premolari mascellari del lato iperplasico;
• allungamento del collo del condilo dal lato iperplasico;
• deformazione della testa del condilo dal lato iperplasico.

Tra le forme acquisite vanno menzionate le seguenti condizioni:

L’Anchilosi Articolare Temporomandibolare postraumatica determina una asimmetria a livello mandibolare che può essere più o meno grave a seconda che insorga in età di crescita o a sviluppo avvenuto.

1 asimmetria facciale da anchilosi per postumi di trauma (frattura condilare inn età adolescenziale)
2 importante alterazione di forma della testa del condilo di destra (esito del trauma / immagine tomografica)
3 condilo controlaterale di aspetto normale (tomografia)
4 tomografia assiale computerizzata che mostra la differenza di forma e sviluppo tra i due condili dismorfici in posizione di massima apertura della bocca
5 condilo dismorfico in posizione di massima apertura della bocca (tomografia)
6 condilo normale in massima apertura della bocca (tomografia)

2		3

		5		6

Se insorge a fine crescita le lesioni tendono a rimanere localizzate nella regione temporo mandibolare.
In questo caso si può manifestare una leggera alterazione di posizione della mandibola dovuta alla perdita del fisiologico rapporto anatomico in sede temporo - mandibolare, cui fa riscontro una alterazione della simmetria facciale dovuta alla atrofia muscolare che si instaura con maggiore o minore simmetria.

Se invece l’anchilosi temporo mandibolare si manifesta durante il periodo di crescita il paziente può mostrare una sintomatologia clinica più grave.
Gravi alterazioni scheletriche si accompagnano ad anchilosi temporo mandibolare dovuta al trauma del parto.
Quando un trauma danneggia la regione condilare in un paziente a sviluppo in atto, si possono evidenziare deficit di crescita mandibolare dovuti alla perdita dello stimolo osteogenetico dalla cartilagine condilare danneggiata o alle limitazioni funzionali a cui vanno incontro la mandibola ed i muscoli ad essa associati (teoria della “matrice funzionale” di Moss) (biblio 18).

Nell’anchilosi temporo mandibolare, in particolar modo se sviluppatasi in età di crescita, è frequente il riscontro di caratteristiche lesioni a livello della mandibola, del mascellare superiore e dell’occlusione.

Nell’anchilosi temporo mandibolare si rileva:

A livello mandibolare:
• latero deviazione mandibolare verso il lato della lesione
• ridotta altezza della branca verticale della mandibola
• diminuzione della lunghezza del corpo mandibolare dal lato della lesione
• accentuazione dell’incisura antegoniale omolaterale alla anchilosi
• appiattimento dell’arco mandibolare dal lato opposto alla lesione

A livello mascellare:
• ante inclinazione del mascellare e sua rotazione in basso dal lato controlaterale alla lesione
• aumento della dimensione verticale
• retrusione del mascellare
• asimmetria dell’arcata dentale superiore
• latero devisione verso il lato della lesione
• contrazione dei diametri trasversali della maxilla

Dal punto di vista occlusale si può osservare:
• sventagliamento degli incisivi inferiori e superiori
• accentuazione della curva di Spee
• affollamento dentale nell’arcata inferiore

Una deviazione di origine occlusale (2.1.5) può essere generata da interferenze occlusali dovute a discrepanze nello sviluppo trasversale tra il mascellare superiore e la mandibola od a malposizione di uno o più elementi dentali nell’arcata superiore e/o inferiore. La mandibola in questo caso viene a trovarsi in una posizione instabile dalla quale deflette in massima intercuspidazione con una componente latero/medio trusiva (occlusione di comodo).
Le deviazioni della linea mediana, di origine occlusale, dovute a cause dentali sono assai più frequenti e possono essere attribuite alla perdita precoce di uno o più elementi decidui, all’agenesia di un dente permanente o alla mancata eruzione di un elemento dentale. In seguito a queste situazioni viene una migrazione naturale dei denti anteriori verso il lato dove l’elemento dentale è assente.

Modello patogenetico delle asimmetrie facciali

E’ interessante il rilievo di come, sia nel bambino che nel soggetto a fine crescita, alcune forme di asimmetria e più in generale tutte le asimmetrie in qualche grado, sviluppino un comune modello patogenetico (biblio 36, 2, 3, 4, 27, 28, 29, 30).
Ciò è particolarmente evidente nelle forme che abbiamo definito distrofico disfunzionali ma poiché una asimmetria morfologica comporta in misura più o meno rilevante una funzione asimmetrica qualunque asimmetria facciale rientra presto o tardi in un iter patogenetico con tendenza ad autoperpetuarsi (circolo vizioso).

  Questo modello (schema sopra) presuppone che il sistema artromuscolare masticatorio e l’articolazione temporo- mandibolare si comportino in modo non dissimile da altri dispositivi muscolo scheletrici con diartrosi sinoviali (es. ginocchio).
Il dispositivo cranio mandibolare presenta peraltro alcune particolarità legate alla funzione articolare simultanea e solidale della mandibola sui due antimeri.

La sproporzione morfologica fra i due antimeri che sostiene una disparità funzionale può essere causa o effetto dell’asimmetria ma in entrambi i casi determina una ipertrofia muscolare ad un sovraccarico articolare del lato sottoposto ad iperfunzione e viceversa dal lato opposto.
Le modificazioni regressive a livello dell’articolazione temporo mandibolare in cui si stabilisce il sovraccarico finiscono col determinare una riduzione delle dimensioni verticali della testa condilare omolaterale (alterazione di forma, appiattimento), condizione che può evolvere in artropatia degenerativa (artrosi).

E’ noto da sperimentazioni in campo ortopedico che una artropatia degenerativa comporta una riduzione della funzionalità e del trofismo muscolare e può indurre dolore (sindrome miofasciale).
Tali alterazioni distrofiche coinvolgono, in via riflessa, il trofismo muscolo cutaneo.

  Ne consegue una ulteriore riduzione dello sviluppo di una emifaccia a vantaggio del lato controlaterale dove si instaura una funzione compensatoria che se protratta induce ipertrofia.
Questa progressiva discrepanza di sviluppo tra i due lati coinvolge a lungo andare il piano occlusale determenando un peggioramento della funzione occluso - masticatoria.
Questa condizione a sua volta può generare trauma e sovraccarico articolare sul lato opposto che chiude il circolo vizioso generando a sua volta una funzione asimmetrica.

E’ evidente che queste stesse alterazioni regressive, che determinano iposviluppo o alterazioni distrofiche su un lato promuovendo una ipertrofia compensatoria sul lato controlaterale, si realizzano in misura ancora maggiore e con più rapida evoluzione quali sequele di un trauma acuto con danno
significativo a livello articolare e muscolare.